wappax ha scritto:questa malattia è di origine genetica, il fattore principale è una degenerazione neuronale, nn credo ci siano collegamenti cn l'alimentazione. si è visto però che in persone cn una vita mentale molto attiva il decorso è piu lento e c'è una tecnica memory training che viene usata appunto per migliorare e mantenere la memoria, che è la funzione piu colpita, nei soggetti che si ammalano.
Non è così semplice. La patologia è sicuramente definibile come multifattoriale, con importanti componenti genetiche, ma anche ambientali. In particolare sarebbero i fattori ambientali a modulare la penetranza genetica, cioè a selezionare quei soggetti che, a parità di rischio teorico genetico, sviluppano o non sviluppano la malattia, o la sviluppano in forme diverse.
Dal punto di vista genetico alcuni "difetti genetici" sono fattori eziopatogenici: le mutazioni in tre geni (APP, presenilina 1, e presenilina 2) aumentano la produzione di β-amiloide cerebrale, mentre l’eredità del polimorfismo dell’apolipoproteina E4 aumenta la sua stabilità, portando all’accumulo di β-amiloide. Un gran numero di studi epidemiologici ha dimostrato che la frequenza dell’allele epsilon4 del ApoE è più elevata in Alzheimer famigliare ad inizio tardivo o sporadico
Secondo alcuni autori la genetica dovrebbe spiegare circa il 50% dei casi d’Alzheimer tardivo. Questi dati sono stati però criticati da altri autori secondo i quali i fattori genetici non sarebbero così importanti per la patologia ad inizio tardivo, limitandosi a spiegare il 10% dei casi. Secondo questi ricercatori la patologia ad inizio tardivo sarebbe più una malattia legata all’ambiente e agli stili di vita, con qualche legame genetico, mentre la malattia ad inizio precoce avrebbe un forte fattore genetico implicato. Inoltre i fattori di rischio che determinano la penetranza genetica non sono conosciuti.
Vale la pena rilevare che i fenomeni di tipo ossidativo sembrano essere importanti nella genesi della patologia. Il legame tra allele epsilon4 e MA sembra, infatti, essere mediato dalla maggior frequenza di danno ossidativo a livello della corteccia cerebrale. Recenti studi suggeriscono inoltre che elevate concentrazioni d’ossido nitrico (NO), generate da astrociti attivati, possono esser implicate nella genesi di molte patologie neurodegenerative, tra le quali la MA. Le cellule gliali possono produrre NO se stimolate dalla concentrazione di radicali superossidi.
E' quindi del tutto ragionevole e biologicamente sensato pensare che fattori che riducano lo stato ossidativo, quindi anche l'alimentazione, possano svolgere una funzione preventiva o terapetica.
Questo dato è confermato da dati epidemiologici che ci dicono che, negli USA, chi ha alimentazione carnea sviluppa demenza due volte di più di chi è vegetariano, e chi ha alimentazione carnea da molti anni tre volte di più. Inoltre diete con elevati livelli di antiossidanti (come appunto la dieta vegetariana) proteggono le funzioni cognitive.
Quindi, per rispondere a yasodanandana: certamente una alimentazione molto ricca in vegetali, in antiossidanti complessi e acidi grassi oemga 3, e bassa in carne e derivati ed acidi grassi saturi o monoinsaturi, è protettiva e preventiva.
maroc